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发病机制
新近研究表明,细菌侵入脑脊液增殖、扩散和降解,释放毒素(革兰阴性杆菌)或磷壁酸质(革兰阳性杆菌),这些物质刺激炎性反应,激活星形胶质细胞、毛细血管内皮细胞和室管膜细胞,释放细胞因子如TNF-α、IL-1β、血小板活化因子(PAF)等,引起多形核粒细胞黏附至毛细血管内皮细胞,释放氧化物质损伤内皮细胞,使毛细血管通透性增加,血脑屏障通透性增大,最终发生脑水肿、颅内压增高、脑血流减慢等。
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