小儿病毒性肝炎的原因

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小儿病毒性肝炎的原因是什么?小儿病毒性肝炎根据类型的不同发病原因可能就会有所不同,发病机制也不同,那么究竟小儿病毒性肝炎是怎么引起的呢?想知道就赶快看看下面由小编准备的文章吧!
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发病原因

病毒性肝炎的病原学分型,目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒,分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV,除乙型肝炎病毒为DNA病毒外,其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道,但至今病原分离未成功。近年报道,属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。

1、原因分析:

甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力,在本病的高发地区,成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体,发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童,成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎;在低发地区,由于易感者较多,可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见,常与输血与血制品,药瘾注射,血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感,感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫,可重叠感染先后感染。

2、传播途径:

病毒主要通过粪便排出体外,粪便中排出的病毒通过污染的手,水苍蝇和食物等经口感染,以日常生活接触为主要方式,通常引起散发性发病,如水源被污染或生食污染的水产品(贝类动物),可导致局部地区暴发流行。自发病前2周至发病后2~4周内的粪便具有传染性,而以发病前5天至发病后1周最强,潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。通过注射或输血传播的机会很少,唾液,胆汁及十指肠液亦均有传染性。

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发病机制

病毒性肝炎发病机制较复杂,不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。

1、甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起,HAV/HEV经口进入体内后,经肠道进入血流并到达肝脏,随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确,一般认为HAV不直接引起肝细胞病变,肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的;戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变,而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。

2、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂,多数学者认为不是直接的,而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症,其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变;其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分,而细胞因子如 TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。

3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂,其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用,细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一,此外,调节性T细胞也参与整个疾病过程。

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预防措施

1、切断传播途径:

应采取以切断传播途径为重点的综合性预防措施,例如重点抓好水源保护、饮水消毒、食品卫生、粪便管理等对切断甲型肝炎的传播有重要意义。防止通过血液和体液的传播,各种医疗及预防注射(包括皮肤试验、卡介苗接种等)应实行一人一针一管,对带血清的污染物应严格消毒处理。透析病房应加强卫生管理。血液制品应予严格检测,如HBV标志阳性者,不得出售和使用。HBeAg阳性者不可从事饮食行业,饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离,HBeAg阳性婴幼儿不应入托。

2、保护易感从群:

对与急性起病的甲型肝炎病人接触的易感人群,应用人血丙种球蛋白,有相当保护作用,注射时间越早越好(一般应在接触后7天内注射)。剂量为0.02~0.05ml/kg,肌注。甲型肝炎疫苗(甲肝疫苗)已在不少国家研制成功,并取得了一定效果。

乙型肝炎血源疫苗系由纯化HBsAg制成,制品内要求不含Dane颗粒,检不出HBcAg、HBeAg和DNA多聚酶以及其他各种病毒,我国已正式生产。乙肝疫苗与乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)联合应用对婴儿的保护率可提高至95%以上。保护婴儿切断母婴传播是预防重点,对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿,出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及(或)乙型肝炎疫苗。乙肝疫苗使用方法:新生儿出生当天、生后1个月与6个月各肌注10~30μg。成人剂量为第一次20~30μg,以后1、3、6月各肌注20~30μg,首次注射1年后加强接种1次,剂量为20~30μg。HBIg用法为新生儿出生2~12小时内肌注高滴度(1∶100,000)HBIg1ml,以后在3个月和6个月时各注射1次,剂量同上。

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