发病原因
病毒性肝炎的病原学分型，目前已被公认的有甲、乙、丙、丁、戊五种肝炎病毒，分别写作HAV、HBV、HCV、HDV、HEV，除乙型肝炎病毒为DNA病毒外，其余均为RNA病毒。己型肝炎曾有报道，但至今病原分离未成功。近年报道，属于黄病毒的庚肝病毒和单链DNA的TTV与人类肝炎的关系尚存在争议。
1、原因分析：
甲型肝炎感染后机体可产生较稳固的免疫力，在本病的高发地区，成年人血中普遍存在甲型肝炎抗体，发病者以儿童居多。乙型肝炎在高发地区新感染者及急性发病者主要为儿童，成人患者则多为慢性迁延型及慢性活动型肝炎；在低发地区，由于易感者较多，可发生流行或暴发。丙型肝炎的发病以成人多见，常与输血与血制品，药瘾注射，血液透析等有关。丁型肝炎的易感者为HBsAg阳性的急、慢性肝炎及或先症状携带者。戊型肝炎各年龄普遍易感，感染后具有一定的免疫力。各型肝炎之间无交叉免疫，可重叠感染先后感染。
2、传播途径：
病毒主要通过粪便排出体外，粪便中排出的病毒通过污染的手，水苍蝇和食物等经口感染，以日常生活接触为主要方式，通常引起散发性发病，如水源被污染或生食污染的水产品(贝类动物)，可导致局部地区暴发流行。自发病前2周至发病后2～4周内的粪便具有传染性，而以发病前5天至发病后1周最强，潜伏后期及发病早期的血液中亦存在病毒。通过注射或输血传播的机会很少，唾液，胆汁及十指肠液亦均有传染性。
发病机制
病毒性肝炎发病机制较复杂，不同类型的病毒引起疾病的机制也不尽相同。
1、甲型及戊型病毒性肝炎分别由HAV和HEV感染引起，HAV/HEV经口进入体内后，经肠道进入血流并到达肝脏，随后通过胆汁排入肠道并出现粪便中。病毒侵犯的主要器官是肝脏。HAV引起肝细胞损伤的机制尚未明确，一般认为HAV不直接引起肝细胞病变，肝脏损害是HAV感染肝细胞的免疫病理反应所引起的；戊型肝炎早期肝脏的炎症主要有HEV直接致细胞病变，而在病毒清除期肝细胞的病变主要由HEV诱导的免疫反应引起。
2、乙肝病毒对肝脏的损害机制较复杂，多数学者认为不是直接的，而是通过免疫应答介导肝细胞坏死及炎症，其中细胞毒性T细胞(CTL)通过溶细胞机制及非溶细胞机制造成肝脏的病变；其实CTL直接造成肝细胞损伤仅占肝细胞病变的一小部分，而细胞因子如 TNF-α及细胞凋亡信号Fas/FasL的激活起很大作用。TNF-α及INF-γ在免疫清除病毒中起重要作用。另外NK细胞及NKT细胞的溶细胞机制也起协同作用。
3、丙型病毒性肝炎的发病机制复杂，其发生、发展及转归取决于病毒和机体免疫系统间的相互作用。其中HCV抗原特异性CTL在其中发挥重要作用，细胞凋亡是丙肝肝细胞损伤的机制之一，此外，调节性T细胞也参与整个疾病过程。
预防措施
1、切断传播途径：
应采取以切断传播途径为重点的综合性预防措施，例如重点抓好水源保护、饮水消毒、食品卫生、粪便管理等对切断甲型肝炎的传播有重要意义。防止通过血液和体液的传播，各种医疗及预防注射(包括皮肤试验、卡介苗接种等)应实行一人一针一管，对带血清的污染物应严格消毒处理。透析病房应加强卫生管理。血液制品应予严格检测，如HBV标志阳性者，不得出售和使用。HBeAg阳性者不可从事饮食行业，饮用水卫生管理及托幼工作。HBsAg阳性的婴幼儿在托幼机构中应与HBsAg阴性者适当隔离，HBeAg阳性婴幼儿不应入托。
2、保护易感从群：
对与急性起病的甲型肝炎病人接触的易感人群，应用人血丙种球蛋白，有相当保护作用，注射时间越早越好(一般应在接触后7天内注射)。剂量为0.02～0.05ml/kg，肌注。甲型肝炎疫苗(甲肝疫苗)已在不少国家研制成功，并取得了一定效果。
乙型肝炎血源疫苗系由纯化HBsAg制成，制品内要求不含Dane颗粒，检不出HBcAg、HBeAg和DNA多聚酶以及其他各种病毒，我国已正式生产。乙肝疫苗与乙型肝炎免疫球蛋白(HBIg)联合应用对婴儿的保护率可提高至95%以上。保护婴儿切断母婴传播是预防重点，对HBsAg阳性尤以HBeAg亦呈阳性的产妇所产婴儿，出生后须迅即注射乙型肝炎特异免疫球蛋白及(或)乙型肝炎疫苗。乙肝疫苗使用方法：新生儿出生当天、生后1个月与6个月各肌注10～30μg。成人剂量为第一次20～30μg，以后1、3、6月各肌注20～30μg，首次注射1年后加强接种1次，剂量为20～30μg。HBIg用法为新生儿出生2～12小时内肌注高滴度(1∶100，000)HBIg1ml，以后在3个月和6个月时各注射1次，剂量同上。
