发病机制
1、细菌的繁殖及毒素的吸收。
梗阻时一个重要的变化，是在梗阻以上的肠管里细菌过度繁殖，主要有大肠埃希杆菌及厌氧菌。细菌的繁殖可以增加手术的感染机会，尤以大肠梗阻为甚。此外，细菌所产生的毒素经血液循环与淋巴液吸收进入体内，也可经肠壁渗透到腹腔中被腹膜吸收，腹腔毒素的吸收发生在肠梗阻晚期。
2、肠管内压的增高对肠管的影响。
肠管内压力增高，压力作用于肠壁，除使肠管膨胀外还影响肠黏膜的吸收作用，也使肠壁的血液循环发生障碍，引起肠壁坏死。
3、梗阻部位以上的肠管扩张与体液丢失。
梗阻近端肠管中充满气体与液体，使肠管扩张。急性肠梗阻时肠壁变薄;慢性梗阻往往因为肠蠕动亢进，肠壁肌层逐渐肥厚，肠管增粗。肠管内气体来源有三：
（1）来自咽下的气体(68%)：动物实验性肠梗阻，如将食管予以阻断，则梗阻以上的肠管很少有积气。临床上借助于胃管吸引，保持胃内空虚，则肠管很少积气。
（2）来自消化过程中，食物被细菌分解所产生的气体。
（3）来自血液弥散到肠腔中的气体，特别是氮气。后两种来源占全部气体的32%。
预防措施
1、胃肠减压：
是治疗粘连性肠梗阻的重要方法之一。通过胃肠减压，吸出胃肠道内的气体和液体，可以减轻腹胀，降低肠腔内压力，减少肠腔内的细菌和毒素，改善肠壁血循环，有利于改善局部病变和全身情况。
2、防治感染和毒血症：
应用抗生素对于防治细菌感染，从而减少毒素的产生都有一定作用。一般单纯性粘连性肠梗阻可不应用，但对单纯性粘连性肠梗阻晚期，特别是绞窄性粘连性肠梗阻以及手术治疗的病人，应该使用。
3、纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡：
不论采用手术和 非手术治疗，纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡是极重要的措施。最常用的是静脉输注葡萄糖液、等渗盐水；如梗阻已 存在数日，也需补钾，对高位小粘连性肠梗阻以及呕吐频繁的病人尤为重要。但输液所需容量和种类须根据呕吐情况、缺水体征、血液浓缩程度、尿排出量和比重，并结合血清钾、钠、氯和二氧化碳结合力监测结果而定。单纯性粘连性肠梗阻，特别是早期，上述生理紊乱较易纠正。而在单纯性粘连性肠梗阻晚期和绞窄性粘连性肠梗阻，尚须输给血浆、全血或血浆代用品，以补偿丧失至肠腔或腹腔内的血浆和血液。
